Powszechne infekcje mogą prowadzić do choroby Alzheimera
Naukowcy z Tufts University i University of Oxford przedstawili właśnie zupełnie nową teorię na ten temat popartą laboratoryjnymi eksperymentami.
W badaniach z użyciem trójwymiarowej tkanki naśladującej mózg pokazali, że wirus VZV (powodujący ospę wietrzną i półpasiec) może aktywować obecnego w komórkach nerwowych wirusa HSV-1 (opryszczki wargowej), co uaktywnia pierwsze etapy rozwoju choroby Alzheimera.
Wirus HSV-1, którym zakażona jest znaczna część ludzkiej populacji, zwykle pozostaje uśpiony w neuronach, w mózgu. Kiedy się aktywuje, prowadzi to do akumulacji nieprawidłowych białek tau i beta-amyloidu oraz śmierci komórek nerwowych - wskazał eksperyment.
Z kolei ten wirus ma ścisły związek z VZV.
„Nasze wyniki wskazują na pewną główną ścieżkę prowadzącą do choroby Alzheimera. Infekcja VZV powoduje reakcje zapalne, które wybudzają HSV-1 ukrytego w mózgu” - wyjaśnia dr Dana Cairns z Tufts University.
Na wirusa HSV podejrzenia padły już wcześniej. „Pracowaliśmy na bazie dobrze udokumentowanych dowodów, według których HSV-1 ma związek z większym ryzykiem choroby Alzheimera” - zwraca uwagę jeden z badaczy, prof. David Kaplan.
„Wiemy, że istnieje korelacja między HSV-1 i chorobą Alzheimera, a niektórzy specjaliści sugerowali udział VZV. Nie znaliśmy jednak sekwencji wydarzeń, w której wirusy uruchamiają chorobę. Myślę, że mamy teraz dowody pokazujące te wydarzenia” - podkreśla ekspert.
Badacze, powołując się na dane WHO przypominają, że HSV-1 zakażonych jest na świecie 3,7 mld ludzi poniżej 50. roku życia. W większości wypadków infekcja nie daje żadnych objawów.
Kiedy jednak wirus się uaktywni, powoduje zapalenia w nerwach i skórze, powodując bolesne owrzodzenia.
VZV także jest wyjątkowo powszechny - przed 20. rokiem życia zakażeniu ulega 95 proc. ludzi. W wielu przypadkach pojawia się ospa wietrzna.
Wirus także jednak pozostaje ukryty w komórkach nerwowych i może czasami, w późniejszym czasie powodować półpasiec.
W którymś momencie życia choroba może się rozwinąć nawet u 1/3 ludzi - podają naukowcy.
Jeśli chodzi o sam eksperyment, to opierał się ona na wykorzystaniu mierzącej 6-mm przypominającej tankę mózgową struktury opracowanej na bazie kolagenu, białek jedwabiu i neuronalnych komórek macierzystych.
Rozwijające się w niej neurony komunikowały się między sobą, podobnie jak to się dzieje w żywym mózgu. Towarzyszyły im typowe dla mózgu, wspierające neurony komórki gleju.
Infekcja neuronów samym wirusem VZV nie powodowała reakcji typowych dla choroby Alzheimera - akumulacji białka tau i beta-amyloidu czy zaburzeń pracy komórek.
Jeśli jednak komórki nerwowe przechowywały uśpione wirusy HSV-1, następowało wybudzenie zarazka i kaskada reakcji typowych dla choroby. Naukowcu zauważyli też nasilone reakcje zapalne.
Tymczasem wiele badań wskazywało już na zapalenia w tkance mózgu spowodowane przez VZV.
„To podwójne uderzenie ze strony dwóch wirusów, które są powszechne i w pojedynkę całkowicie niegroźne. Laboratoryjne testy pokazują jednak, że jeśli ekspozycja na VZV uruchomi HSV-1, to razem wirusy te mogą spowodować kłopoty” - mówi dr Cairns.
„Możliwe jest także, że inne infekcje oraz zależności przyczynowo-skutkowe mogą prowadzić do choroby Alzheimera. Takie czynniki ryzyka jak urazy głowy, otyłość, picie alkoholu mogą także wpływać na uruchomienie się HSV-1 w mózgu” - podkreśla badaczka.
Wielokrotne aktywowanie się HSV-1 w ciągu życia, może więc zdaniem naukowców prowadzić do choroby Alzheimera.
Wyniki zgadzałyby się z danymi na temat wpływu szczepionek przeciwko VZV, które zmniejszają ryzyko demencji.
Badacze zwracają jednocześnie uwagę, że zarówno HSV-1, jak i VZV mogą się aktywować w czasie COVID-19.
W tych przypadkach zasadna może więc być obserwacja pacjentów pod kątem zaburzeń neurologicznych - podkreślają.
